Szczegóły Produktu:
|
|
Miejsce pochodzenia: | Xi'an, Chiny |
---|---|
Nazwa handlowa: | Wango |
Numer modelu: | WG-0018 |
Zapłata:
|
|
Minimalne zamówienie: | 100 gramów za każdym razem |
Cena: | FOB price USD 5-7/gram |
Szczegóły pakowania: | <i>1kg with double plastic container inside/Aluminum foil bag ;</i> <b>1kg z podwójnym plastikowym p |
Czas dostawy: | 3-5 dni roboczych |
Zasady płatności: | Western Union, L/C, T/T, MoneyGram |
Możliwość Supply: | 10 kilogramów 0 jeden miesiąc |
Szczegóły informacji |
|||
Wygląd: | Biały drobny proszek | Inne nazwy: | Firazyr |
---|---|---|---|
Funkcja: | Hae | CAS: | 130308-48-4 |
CZ nr: | 50-03-3 | Formularz: | proszek |
Przechowywanie: | Trzymaj w ciemnym i suchym miejscu | Eynek: | 800-133-1 |
Czystość produktu: | 99% | Nazwa chemiczna: | Nie jest dostępny |
Wymiar: | Nie jest dostępny | Poziom produktu: | Klasa farmaceutyczna |
Zastosowanie: | Pochłaniacz UV | EINECS nr: | 226-886-0 |
Kraj pochodzenia: | Nie jest dostępny | Warunki przechowywania: | Nie jest dostępny |
Dokładny obrót: | D25 +48° (metanol) | Użycie: | Nie jest dostępny |
Norma klasy: | Stopień lekarski | ||
Podkreślić: | Firazyr Icatibant Api,Leczenie ostrych epizodów Icatibant Api,130308-48-4 |
opis produktu
Pozycje |
Standardowy |
Wyniki |
WYJEDZIEŃ |
Od białego do białego proszku |
Biały proszek |
Zidentyfikowanie |
A: IR |
Wykonawcy |
Woda |
≤00,5% |
00,06% |
METALY CIężkie |
≤ 0,002% |
Wykonawcy |
Isomery |
SFBD1≤00,15% |
Niewykryte |
|
SFBD2≤00,15% |
Niewykryte |
|
SFBE≤00,15% |
Niewykryte |
ZAŁĄCZONE substancje |
SFBA-1≤00,15% |
00,04%. |
|
SFBMA≤00,15% |
Niewykryte |
|
CHLORO-SFB≤00,15% |
00,05 proc. |
|
DiSFBMA-SFB≤00,15% |
00,02 proc. |
|
Metyl-SFB≤00,15% |
Niewykryte |
|
Pentafluorofenol≤00,15% |
Niewykryte |
|
Amino-SFB≤00,15% |
Niewykryte |
|
Wszelkie nieznane zanieczyszczenia ≤ 0.1% |
00,04%. |
|
Całkowita zanieczyszczenie ≤10,0% |
0.21% |
WYTRZĄCY PŁYWKI |
Metanol ≤ 3000 ppm |
Niewykryte |
|
Alkohol izopropylowy ≤ 5000 ppm |
19 ppm |
|
Dyklorometan ≤ 600 ppm |
Niewykryte |
|
Tetrahydrofuran≤720 ppm |
Niewykryte |
|
Kwas octowy ≤5000 ppm |
Niewykryte |
|
Toluen ≤ 890 ppm |
Niewykryte |
|
Chlorbenzen≤360 ppm |
Niewykryte |
|
Methyl tert-butyl ther≤5000 ppm |
103 ppm |
Wyniki badań |
≥ 99,0% |
990,9% |
Wynik:Jest zgodny z przepisamiprzedsiębiorstwostandardowy |
Wprowadzenie:
Hereditarnyangioedem (HAE), znany również jako niedobór tłumienia C1, jest rzadką autosomalnie dominującą chorobą dziedziczną wywołaną wadą genetyczną,i częstość występowania odziedziczonego obrzęku zwyrodnieniowego jest 1/ 50000 ~ 1/ 10000.HAE charakteryzuje się nieprzewidywalnym epizodycznym obrzękiem i obrzękiem rąk, stóp, twarzy, gardła i brzucha, co prowadzi do zniekształcenia, niepełnosprawności lub śmierci.U pacjentów z HAE, którzy zazwyczaj mają w rodzinie tę chorobę, może wystąpić szybki obrzęk dłoni, stóp, kończyn, twarzy, jelit, gardła lub tchawicy,które mogą powodować obrzęk dróg oddechowych i narażać pacjenta na ryzyko uduszenia.
Edtebant to specjalistyczne leczenie HEA opracowane przez Shire, inc.Lek ten został po raz pierwszy zatwierdzony przez EMEA jako lek osierocony do leczenia ostrego wystąpienia dziedzicznego obrzęku naczyniowego (HAE) u dorosłych w dniu 7 listopada., 2008 pod nazwą handlową Firazyr, i otrzymał zatwierdzenie FDA w dniu 25 sierpnia 2011 r.Jest to trzeci lek zatwierdzony przez FDA do leczenia ostrych epizodów HAE.
Etebant jest selektywnym konkurencyjnym antagonistą receptora bradykininy B2 o podobnym do bradykininy powinowactwie.Dziedziczny obrzęk naczyniowy jest spowodowany niedoborem lub zaburzeniem funkcjonowania inhibitora C1- esterazy, rozszerzacza naczyń, o którym uważa się, że jest odpowiedzialny za zlokalizowany obrzęk, zapalenie,i ból, które są charakterystycznymi objawami HAE.Etebant hamuje wiązanie się bradykininy z receptorem B2 w leczeniu ostrych objawów klinicznych HAE.Ponadto istnieją potencjalne wskazania terapeutyczne w leczeniu astmy, marskości i innych rodzajów obrzęku naczyniowego.
Patogeneza HAE jest spowodowana brakiem C1- INH, co powoduje szereg zmian komplementów i układu kontaktowego,powodując obniżenie poziomu komplementa i uwalnianie większej ilości bradykininy.Bradykinina odgrywa ważną rolę w klinicznych objawach HAE poprzez wiązanie się z receptorami bradykininy B2 na komórkach wieńcowych.Po wiązaniu bradykininy z receptorem bradykininy B2 komórek wieńcowych ciało może aktywować szereg mediatorów zapalnych, w tym:Tlenek azotu, cykloprost i endodermalne czynniki hiperpolaryzujące.Syntetyczny 10-aminocynowy polipeptyd (H-daarg-ARg-pro-hyp-GLy-Thi-Ser-dtic-Oic-arg-OH), podobny pod względem struktury do bradykininy,jest silnym i selektywnym antagonistą receptorów bradykininy B2, który uniemożliwia wiązanie się bradykininy z receptorem B2..Do leczenia pacjentów z ostrymi HAE.
Po wstrzyknięciu podskórnym 30 mg przez 30 minut osiągnięto maksymalne stężenie w krwi, a bezwzględna biodostępność była bliska 97%.Średnia objętość dystrybucji wynosiła 0, 25 L· kg-1, szybkość wiązania się z białkami osocza była mniejsza niż 44%, średnia t1/ 2 wynosiła 0, 6 - 1, 5 h, a końcowy okres półtrwania wynosił 1, 2 - 1, 5 h.Droga wydalania tego leku następuje głównie przez mocz i kały, 5% ~ 6% leku aktywnego jest wydalane moczem.Dokładna droga metaboliczna tego produktu nie została określona, a eksperymenty in vitro wykazały, że jest on przekształcany głównie przez peptydazę, a nie przez enzym CYP450.Właściwości farmakokinetyczne tego preparatu są niezależne od czynności wątroby i nerek, masy ciała i płci.Jednakże wśród starszych mężczyzn (> 65 lat) wskaźnik ten wynosił tylko 60 procent, a wśród młodszych mężczyzn - 40 procent.
Wpisz swoją wiadomość